سکانس های اسپین اکو با وزن (T2) و بازیابی معکوس(IR)
سکانس های استانداردی که برای تشخیص ضایعات MS در مغز و ستون فقرات استفاده می شود به افزایش زمان آسایش T2 بافت ها حساس هستند و منجر به ایجاد ظاهری هایپراینتنس می شوند.بیشترین و رایج ترین سکانس ها از این گروه شامل سکانس های اسپین اکو با وزن T2 و FLAIR است.ضایعات نمایان شده در این تصاویر معمولا در اطراف ورید های پارانشیم سنتریپتال شکل می گیرند و می توانند برخی نواحی معین در مغز و مهره ها را تحت الشعاع قرار بدهند. این مشاهدات در تازه ترین معیارهای جهانی تشخیص ام اس نیز منعکس شده است که برای تمایز در محل درگیری بسیار پرکاربرد است.از شایع ترین مناطق درگیری در سیستم عصبی مرکزی می توان به 1)ماده سفید اطراف بطنی 2) مرز اتصال ماده سفید-خاکستری Jusxtacortical 3)مناطق مغزی infratentorial 4)طناب نخاعی اشاره کرد. اخیرا عصب بینایی نیز به این 4 ناحیه مرسوم درگیری اضافه شده است تا حساسیت و اختصاصیت تشخیص را افزایش دهد.
می توان از برخی الگوهای مکانی به منظور تشخیص پلاک های هایپراینتنس MS در تصاویر T2 استفاده کرد.یکی از این الگوها “Dawson’s Finger” نامیده می شود. در این الگو ضایعات انگشت مانند که جهت گیری شعاعی دارند به صورت موازی و یا متصل به محور بلند بطن های طرفی مغز قرار دارند.
ضایعات T2 مرسوم بیضوی شکل هستند و معمولا در تصاویر به دست آمده از اسکن 1.5 تسلا شعاعی بزرگ تر از 5 میلی متر دارند.
پالس سکانس های متعددی می توانند کنتراست تصویر را منظور تشخیص ضایعات کوچک در تصاویر T2 بهبود ببخشند. سکانس های Conventional T2-Weigted حساس ترین و اختصاصی ترین سکانس موجود برای تشخیص ضایعات در ساقه مغز و مخچه است. علت این حساسیت به علت منعطف بودن در برابر آرتیفکت های مرتبط با جریان است.
به عنوان یک قانون کلی: هر چقدر که قدرت میدان افزایش یابد ، نسبت سیگنال به نویز و متعاقب آن حساسیت اسکن به تشخیص ضایعه بیشتر می شود.
مهم ترین محدودیت در استفاده از این سکانس اختصاصیت کم آن برای نمایان کردن شدت ضایعات و طبیعت پاتولوژی ایجاد کننده همان ضایعه است زیرا این چنین ضایعاتی می توانند فرآیندهای پاتولوژیک متفاوتی را نمایان کنند. فرایندهایی از قبیل التهاب،دمیلینیشن،رمیلینیشن،ادم، تخریب والریان و آسیب آکسونی و…..
به طرز جالبی در عین اینکه می تواند بیماری را به خوبی به تصویر بکشد،ضایعات نمایان شده در این توالی سکانس رابطه غیرقابل اتکایی با وضعیت بالینی بیمار در مقایسه با زمانی که علائم بالینی توسط آزمون های ناتوانی شناختی مشخص می شوند، نشان می دهند.
با این وجود ضایعات هایپراینتنس در تصاویر T2 بنیاد و اساس تشخیص را شکل می دهند و و یک ابزار اندازه گیری استاندارد برای بررسی و ارزیابی پاسخ به درمان می باشد.
اکنون این موضوع به خوبی پذیرفته شده است که درمان های تعدیل کننده بیماری می توانند به طور موثری آهنگ عود کردن بیماری و به میزان 30 درصد بروز ضایعات در تصاویر T2 را کاهش دهند.
سکانس های اسپین اکو با وزن T1 و تصویربرداری گرادیانی و مصالحه با سد خونی مغزی
سکانس های تصویربرداری با وزن T1 بردار مغناطش طولی را اندازه گیری می کنند و تعریف منحصر بفردی از آناتومی ناحیه تحت تصویربرداری ارائه می کنند مثل کنتراست بین ساختار های عمدتا حاوی چربی مثل میلین که روشن دیده می شوند و ساختار های عمدتا حاوی آب که تیره دیده می شوند.
فرآیند های پاتولوژیک مثل دمیلینیشن ، نابودی آکسونی محتوای چربی ساختارهای آکسونی را کاهش و محتوای آبی آنهارا افزایش می دهند که هر دو منجر به هایپواینتنس شدن این نواحی در تصاویر T1 می شود.سکانس های پالسی با وزن T1 که در ارزیابی های روتین بیماری ام اس استفاده می شوند شامل سکانس اسپین اکوی وزن T1 و تصویربرداری گرادیان اکویی است که هر دو برای ارزیابی حضور تشدید سیگنال بعد از تزریق گادولینویم مورد استفاده قرار می گیرد.
تصویربرداری اسپین اکو با وزن T1 معمولا توسط 1.5 تسلا و تصویربرداری گرادیانی توسط 3 تسلا انجام می شود.
در اشخاص سالم گادولینیون تزریق شده عمدتا درون ساختارهای عروقی مغز توقیف شده و زمان آسایشT1 بافت هارا کاهش می دهد و عروق و ورید ها به صورت هایپراینتنس و با سیگنال بالا نشان می دهد.
در مراحل اولیه در بیماران با فرم عود کننده ام اس، التهاب های حاد مرتبط با انطباق سیستم ایمنی می تواند رخ دهد و در فاز های تکاملی بیماری و توسط MRI تشخیص داده می شوند.
در یک فاز التهابی حاد، یک پدیده پاتولوژیک ناشناخته التهاب منطقه ای CNS را آغاز می کند که با شکستن سد خونی مغزی و تراوش گادولینیوم به درون پارانشیم احاطه شده همراه است.این پدیده با ورود لنفوسیت به درون CNS همراه است. این نکته که آیا این اختلال عروقی نتیجه آسیب مستقیم به اندوتلیوم است یا نه هنوز کاملا شفاف نشده است.
در اکثر مواقع ضایعات با هایپواینتنسیتی در t1 همراه هستند که تحت عنوان “T1 Black holes” نامیده می شوند که احتمالا یک ترکیبی از دمیلینیشن و ادم با ظاهر اولیه شان است.
این فاز حاد از گادولینیوم به طور میانگین سه هفته باقی می ماند(از بازه 2 تا 12 هفته ای)
می توان با افزایش دوز گادولینیوم، افزایش قدرت میدان مغناطیسی و یا تاخیر در اسکن به دنبال تزریق دارو به منظور نفوذ بیشتر دارو به بافت، حساسیت به تشخیص ضایعات را بالا برد.
یک تاخیر5 دقیقه ای هم از لحاظ حساسیت تشخیص و هم نکات بالینی تصویربرداری(مثل زمان انجام تصویربرداری) مناسب به نظر می رسد.
الگوی تشدید داروی گادولینیوم معمولا به صورت یکنواخت است اگرچه الگوهای دیگری از قبیل غیریکنواخت،نودولار، شبیه به حلقه و … قابل مشاهده است.
در یک مطالعه که به صورت داینامیک تشدید ضایعات ام اس را بررسی کرد، به صورت سریالی و پشت سرهم از ضایعات در بازه زمانی 30 تا 60 دقیقه تهیه شد. نتایج این مطالعه نشان می دهد که ضایعات شبیه به حلقه همیشه به صورت متمرکز تشدید می شوند در حالی که ضایعات کوچک تر ندولار همیشه به صورت گریز از مرکز تشدید می شوند.
ضایعات تشدید شده با گادولینیوم 5 تا 10 مرتبه رایج تر از عود کردن های کلینیکی است و معمولا از لحاظ بالینی خاموش هستند و علائمی نشان نمی دهند و تنها به صورت اندکی با ناتوانی های بیمار در ارتباط هستند.هرچند حضور آنها مارکری برای نشان دادن پیشروی بیماری است و افزایش ریسک عود بیماری در کوتاه مدت را نشان می دهد.
به دنبال فاز حاد تشدید گادولینیوم، سد خونی مغزی ترمیم شده و یک فاز تحت حاد 3 تا 6 ماهه شروع می شود و گاها جذب ادم و ترمیم میلین نیز ممکن است رخ دهد هرچند میزان این ترمیم ها بسته به شخص و خود ضایعه می تواند متفاوت باشد.
در حدود 40 تا 60 درصد از هایپواینتنسیتی های حاد T1 در طول 6 تا 12 ماه به حالت ایزوتنس بازخواهند گشت اگرچه ضایعات باقی مانده به سمت BH های مزمن گراییده خواهند شد و محدود به نواحی Supratentorial خواهند بود و این موضوع دمیلینیشن شدید بازگشت ناپذیر و آسیب آکسونی را در پی خواهد داشت.
ریسک تبدیل از حاد به مزمن در ضایعات بزرگ تر و طول دوره بیشتر تشدید افزایش می یابد.
ام اس ثانویه پیشرونده در برابر ام اس پیشرونده حجم Bh بیشتری را نشان می دهد.
دلایل زیادی برای تغییرات قابل توجه در فاز تحت حاد تکامل BH T1 وجود دارد. از جمله این دلایل می توان به تفاوت در روش های انجام تکنیک های تصویربرداری است(اسپین اکو و گرادیان اکو در تشخیص Bh نمی توانند به جای همدیگر استفاده شوند). سایر دلایل شامل متفاوت بودن جمعیتی بیماران،شکل های مختلف بیماری و طول دوره بیماری است.
توجه داشته باشید،نگرانی های زیادی در پی تزریق داروی کنتراست وجود دارد. یک ریسک کاملا واضح در بیمارانی با نارسایی پیشرفته کلیه است که این داروها با یک شرایط کشنده موسوم به فیبروز نفروژنیک سیستمیک می توانند مرتبط باشند.
داروهای گادولینیومی که امروزه استفاده می شوند دارای سمیت کمتری هستند هرچند عملکرد ضعیف کلیه یک مورد منع مصرف مهم برای این داروها به شما می رود. علاوه بر اینها انباشته شدن گادولینیوم در هسته های خاکستری عمقی در افرادی که به آنها چند مرتبه دارو تزریق شده مشاهده شده است.
اثرات ممکن این یافته ها هنوز شفاف نیست. بنابراین تصمیم برای استفاده از داروی گادولینیومم در تصویربرداری روتین ام اس باید شخصی سازی شود.
آتروفی مغز و تخریب بافت مغزی(Neurodegeneration)
آتروفی گسترده مغز و طناب نخاعی به عنوان یک یافته بسیار مرتبط با بیماری ام اس عنوان شده است اما رابطه بین ضایعات ماده سفید و آتروفی مغزی هنوز ضعیف است.
شواهد متعددی مولفه نورودژنراتیو فرآیند بیماری را نشان می دهند که تا حدی مستقل از دمیلینیشن التهابی است.
در کنار تحلیل رفتن بافت که به علت تخریب محلی ماده سفید به همراه آسیب آکسونی است طیف وسیعی از فرآیندها از قبیل تجمع آهن،تخریب میتوکندری و فعالسازی میکروگلیا ممکن است مشاهده است.
نکته قابل توجه این است که با افزایش سن تمامی اجزای CNS ، از جمله مغز،عصب بینایی و نخاع تحلیل رفتن غیرقابل بازگشت بافت خود را با سرعت بالاتر از حد طبیعی تجربه می کنند.تحلیل رفتن بافت مغزی در ابتدای دوره بیماری شروع می شود و سالانه با آهنگ 0.5 درصد در افرادی که تحت درمان قرار نگرفته اند افزایش می یابد.
آتروفی در برابر سایر مارکرهای تشخیصی بیماری نظیر هایپراینتنسیتی در T2 با مشکلات بالینی اعم از اختلالات شناختی و جسمی در ارتباط است.آتروفی مغزی می تواند توسط روش های متفاوتی از MRI تشخیص داده شود.
به لحاظ کمی، آتروفی به شرایطی اطلاق می شود که در آن فضاهای حاوی مایع مغزی نخاعی بزرگ شده و در کنار آن از حجم مغز کاسته می شود. آتروفی را به سادگی می توان در بالین با استفاده از محاسبه عرض بطن ها، مساحت کارپوس کالوزوم و فاصله بین هسته ای اندازه گیری کرد.
برای اندازه گیری کاراتر در بالین و تحقیقات، از تکنیک های سگمنتیشن تمام اتوماتیک مبتنی بر تصاویر با رزولوشن بالا T1 استفاده می شود اگر چه نتایح حاصل از این اندازه گیری ها باید با احتیاط منتشر شوند زیرا حجم این بافت ها در پی عوامل دیگری نیز کاهش می یابند(عواملی از قبیل مصروف داروهای خاص، وضعیت هیدراته و …)
آتروفی محلی ماده خاکستری رابطه قوی با اختلالات عملکردی دارد. برای مثال آتروفی تالاموس، با اختلالات شناختی ارتباط دارد.
متاسفانه،معیارهای بررسی آتروفی به دلیل نبود توافق جمعی بر روش های استاندارد اندازه گیری هنوز جایگاه خود در بالین را پیدا نکرده اند.
تصویربرداری از طناب نخاعی
طناب نخاعی به دلیل فرآیند بیماری یک ناحیه شایع درگیری به شمار می رود، ضایعات نخاع در بیشتر از 90 درصد بیماران که وجود بیماری در انها تثبیت شده و در 30 تا 40 درصد افراد قبل از بروز اولین علائم آنها است.
در گایدلاین های جهانی ضایعات طناب نخاعی از معیارهای تشخیصی برای تمایز ناحیه درگیری به شمار می روند.
فرایندهای پاتولوژیک مشابه همانطور که دیده می شود برروی طناب نخاعی تاثیر می گذارند.
تصویربرداری از طناب نخاعی نسبت به مغز به دلیل اندازه کوچک، آرتیفیکت حرکتی و کنتراست کم بین ضایعات و بافت نخاع با چالش های بیشتری مواجه است.
خوشبختانه ظهور تکنیک های جدید مثل افزایش قدرت میدان، امکان ارزیابی حساس تر و قابل اتکاتر طناب نخاعی در بیماران ام اس را می دهد.
در طناب نخاعی، استفاده از سکانسهای تصویربرداری اسپین اکو با وزن T2 و STIR ، رایج تر است. مشابه مغز سکانس های تصویربرداری با وزن T2 ، الگوهای مشخصی از التهاب های بافتی را نشان می دهد که معمولا اطراف ونول ها در خلف و کنار طناب قرار گرفته اند.
ضایعات هایپراینتنس در گردن نسبت به توراسیک رایج تر هستند و ریشه در دمیلینیشن التهابی دارند.
آسیب آکسونی و نرونی در طناب به نظر می رسد که به طرز قابل توجهی متسقل از ضایعات T2 هستند.
به دلیل دانسیته بالای بافت آکسونی غیر زائد در طناب نخاعی نسبت به بافت مغزی، ضایعات تشدید شده توسط گادولینیوم بیشتر نشان دهنده بیماری هستند اما تعداد آنها کمتر می باشد. برخلاف این حساسیت به آسیب،همانند آنچه که در مغز وجود داشت تناقضی مطرح می شود که تعداد و حجم ضایعات هایپراینتنس به میزان اندکی با ناتوانی در بیمار در ارتباط است. ضایعات هایپواینتنس طناب نخاعی در تصاویر T1 نادر است.
اکنون تصویربرداری ام ار با رزولوشن بالا و وزن T1 ، به طور موثر و قابل اتکایی می توانند آتروفی طناب نخاعی را ارزیابی کنند. مشابه بافت مغزی، آتروفی نخاعی ارتباط بیشتری با ناتوانی های شناختی و جسمی بیمار دارد. رایج ترین و موثرترین روش اندازه گیری آتروفی طناب نخاعی محاسبه سطح میانگین طناب نخاعی فوقانی است.
متاسفانه اعمال تکنیک های بالا بر تنها یک نمونه کافی نیست و نیازمند تحقیقات گسترده تر با یک حجم داده بزرگتر و سازماندهی شده تر است که از روش های کمی سازی خودکار و متدهای تصویربرداری استاندارد است.
تکنیک های کمی پیشرفته تر تصویربرداری طناب نخاعی جدیدی در حال ظهور هستند که نوید حساسیت و اختصاصیت بیشتر در تشخیص بیماری را می دهند. این روش ها شامل Quantitative T1 mapping, Magntization Transfer Imaging , Diffusion Tensor Imaging می باشد.
سکانس های تصویربرداری SWI و علامت ورید مرکزی
خاصیت پارامغناطیسی داکسی هموگلوبین وریدی و سایر فراورده های خونی باعث ایجاد غیریکنواختی در میدان مغناطیسی اصلی می شود. این غیریکنواختی می تواند به همراه سکانس وزنی T2* به عنوان یک سیگنال حاوی کنتراست مورد استفاده قرار بگیرد. این نکته اساس تصویربرداری عملکردی و SWI را که در آنها کنتراست وریدی افزایش می یابد را شکل می دهد.
حساسیت سکانسهای T2* با شدت میدان افزایش می یابد که امکان تصویربرداری با رزولوشن بالا از خون وریدی و توزیع آهن را به ما می دهد.
در بیماری ام اس، این سکانس ها اخیرا برای تحقیق بیشتر در مورد رابطه بین التهاب و ورید ها استفاده شده اند.
یک یافته کلیدی توانایی شناسایی یک ورید مرکزی درون یک ضایعه بافت سفید هایپراینتنس است.
این علامت ورید مرکزی به منظور داشتن اختصاصیت بالا برای ضایعات ام اس در مقایسه با سایر روش های تشخیصی پیشنهاد شده است.علاوه بر این بررسی های متعددی تغییرات سیگنال T2* و ورید بزرگ شده را ماه ها قبل از تشکیل ضایعه التهابی نشان داده است.
علت این ورید غالب درون ضایعات التهابی هنوز مبهم است اما فرضیه هایی در این باره وجود دارد از قبیل: جریان آهسته تر وریدی، اسکارشدن بعد از التهاب و یا تجمع انباشت داکسی هموگلوبین.
مطالعات بزرگ تر بین یک طیف وسیعی از بیماری های نوروایمنولوژی و یا سایر بیماری های شبیه ام اس نیاز است تا رابطه صحیح این یافته ها و جایگاه نهایی آنها در تشخیص ام اس را مشخص کند.
از آنجایی که تصویربرداری با وزن T2* به خاصیت پارامغناطیسی آهن بدو همو حساس است می توان از این قابلیت به عنوان یک مارک تشخیصی برای انباشت آهن استفاده کرد.
مطالعات قبلی با تصویربرداری T2، هایپواینتنسیتی های پراکنده ای در هسته های خاکستری عمقی و کورتیکال نشان می دهد که به نظر می رسد به دلیل رسوب پاتولوژیک آهن باشد.
میزان هایپواینتنسیتی در ماده خاکستری ارتباط زیادی با وضعیت بالینی و آتروفی مغزی نشان داده است.
تعداد زیادی از مطالعه های اخیر که از روش های کیفی و کمی اندازه گیری میزان رسوب آهن استفاده کرده اند یافته های عنوان شده را مبنی بر وجود رابطه بین انباشت آهن در ماده خاکستری و دوره بیماری؛ناتوانی فیزیکی و آتروفی ماده خاکستری نشان داده تایید کرده اند.
سطوح بالای آهن بافتی می تواند با واکنش با هیدروژن پراکسید منجر به ایجاد رادیکال آزاد شده و به پیشرفت بیماری منجر شود.
طیف نگاری تشدید مغناطیسی پرتون
Proton MRS با افزودن قابلیت اندازه گیری متابولیت های معین در مغز تصویربرداری روتین تشدید مغناطیسی را تکمیل می کند. متابولیت های متعددی تا به الان به وسیله H-MRS تشخیص داده شده اند که شامل موارد زیر هستند:
N-acetylaspartate (NAA), creatine (Cr), choline (Cho), lactate (Lac), lipids, myoinositol (mI), GABA, and glutamate/glutamine
تغییر غلظت متابولیت در بدن نسبت به حالت نرمال می تواند مستقیما مرتبط با یکسری تغییرات بیوشیمیایی در بدن باشد.
برای مثال NAA که به عنوان پیش ماده برای ساختارهای شامل میلین توسط میتوکندری ساخته می شود ،با غلظت زیادی در بافت مغز وجود دارد. کاهش در غلظت این متابولیت معمولا به عنوان نشانه ای دال بر آسیب نورونی و یا اختلال در عملکرد میتوکندری ها به شمار می رود.
H-MRS تغییرات غیرنرمال زیادی در گلوتامات تحت شرایط بیماری ام اس آشکار کرده است.مشاهداتی مبنی بر افزایش غلظت گلوتامات در ضایعات هاپیراینتنتس T2 گزارش شده است.
گروه دیگری متوجه شدند که میزان افزایش غلظت گلوتامات می تواند بزرگی علائم بعدی بیمار از قبیل اتروفی مغزی، ناتوانی فیزیکی و اختلالات شناختی را پیش بینی کند. غلظت گلوتامات در NWAM با شدت بیماری ام اس در ارتباط است.
اخیرا H-MRS به عنوان یک ابزار کارآمد تشخیصی در موارد تمایز ضایعات فاقد میلین Tumefactive از پاتولوژی نئوپلاستیک در بالین دارد استفاده می شود.
به خاطر داشته باشید که اکثر قریب به اتفاق مطالعاتی که از H-MRS استفاده می کنند دارای حجم نمونه نسبتا کوچکی هستند و با توجه به جمعیت مطالعه شده دارای غیریکنواختی هستند.
این متد تا زمانی که استانداردسازی پروتکل ها و کارآزمایی های عظیم تری انجام نشود غیرقابل استفاده در تصویربرداری های روتین خواهد بود اما نویددهنده بینش های با ارزشی در حوزه پاتوژنز مولکولی فرآیند بیماری و پیشرفت آن می باشد.
تصویربرداری انتقال مغناطش
تصویربرداری انتقال مغناطش یک تکنیک ام ار ای است که تبادلات پروتونی بین پرتون های متصل شده به ماکرومولکول ها و پرتون های متصل شده به آب ازاد را به صورت نیمه کمی و نسبی اندازه گیری کرده است. هرچند این توع تصویربرداری در مقایسه با MRI می تواند تحت تاثیر ادم، دانسیته آکسونی و التهاب قرار بگیرد اما نسبت به تصویربرداری روتین اختصاصیت بیشتری برای اندازه گیری یکنواختی میلین نشان داده است.
این اختصاصیت برای آسیب میلین منجر به دید جدیدی نسبت به پاتوفیزیولوژی MS شده است.
پیش از تشکیل ضایعات تشدید شده پس از تزریق دارو، شاهد کاهش هایی در MTR (نسبت انتقال مغناطش) هستیم که توسط یک افت شدید مربوط به تحلیل سد خونی مغزی، دمیلینه شدن و ادم دنبال می شود.
پس از رفع اثر گادولینیوم، میزان بازیابی MTR در یک تا 6 ماه آینده به مکانیسم های متعددی بستگی دارد که هنوز درک نشده است.
علی رغم پیشرفت های چشمگیر در تصویربرداری، MTI بیشتر از اینکه یک ابزار تشخیصی بالینی باشد یک ابزار تصویربرداری تحقیقاتی است.پروتکل های استاندارد و کمی در دسترس هستند که امکان مقایسه چندمرکزی MTI را فراهم می کنند که این قابلیت ها ممکن است در سال های آینده از این روش تصویربرداری به عنوان یک روش برای اندازه گیری میلین سازی مجدد استفاده های فراوانی شود.
تصویربرداری دیفیوژنی
آب حرکت مولکولی روندمی دارد(حرکت براونی) که این حرکت در یک بافت بیولوژیکی توسط ساختارهای سلولی متعددی محدود می شود. در نوارهای ماده سفید، آب ترجیحا موازی با جهت محور آکسون ها حرکت می کند(حرکت عرضی) که این موضوع اصل نقشه برداری از یکنواختی ساختاری ماده سفید و DTI را تشکیل می دهد.
با اعمال گرادیان های میدان مغناطیسی در هر سه جهت، تصویربرداری دیفیوژنی حرکت آب در جهت عمود بر نوارهای ماده سفید را در می یابد.(حرکت شعاعی)
احساس می شود که حرکت عرضی یکنواختی آکسونی را نشان می دهد . حرکت شعاعی جنبه های میلین سازی را نشان می دهد.
ناهمسانگردی فرکشنال( Fractional Anisotropy ) یک معیار رایج است که بزرگی دیفیوژن را به صورت جهت دار در یک فضای اندازه گیری شده محاسبه می کند.یک FA کوچک با یک حرکت محدودنشده آب مرتبط است درحالی که یک FA بالا یک دیفیوژن جهت داربالایی از آب نشان می دهد. تغییرات دیفیوژن غیراختصاصی آب توسط معیاری تحت عنوان جریان متوسطه(Mean Difuusivity) اندازه گیری می شود.
هم MD و هم FA رابطه بسیار قوی با محتوای میلینی نشان می دهند.پلاک های ام اس هایپراینتنس در T2، معمولا با کاهش FA و افزایش MD مشخص می شوند در حالی که ضایعات تشدید شده توسط گادولینیوم رابطه ناپایداری با مارکرهای حرکتی نشان می دهند.
اختصاصیت در DTI متاسفانه توسط فاکتورهایی از قبیل التهاب، ادم و گلیوزیر که دیفیوژن را تغییر می دهند،تحت تاثیر منفی قرار می گیرد.
ترکتوگرافی بر مبنای DTI ، به عنوان یک ابزار جالب بین سایر ابزارهای دیفیوژنی ظهور کرده است که بینش جدیدی از مکانیسم های توسعه اختلالات شناختی و فیزیکی ارائه می کند.
عملکرد نامناسب شناختی، با کاهش FA در تالاموس و کارپوس کالوزم مرتبط است، اختلالات حرکتی قویا با تغییرات دیفیوژنی در شاخه های کورتیکواسپاینال مرتبط است.
مشابه سایر تکنیک های پیشرفته MRI ، DTI افزایش اختصاصیت در هر گونه پاتولوژی مرتبط با MS را پیشنهاد می کند اگرچه تصویربرداری دیفیوژنی تنها در موارد معدودی از کارازمایی های بالینی به عنوان یک اندازه گیری استفاده شده است و اکنون این تکنیک به خاطر دشواری و چالش برانگیز بودن تفسیر داده ها، عمدتا یک ابزار تحقیقاتی به شمار می رود.
روش های نوین در تشخیص التهاب عصبی
برخلاف ضایعات تشدید شده با گادولینیوم ، اندازه گیری غیرمستقیم التهاب عصبی از طریق تجزیه سدخونی مغزی-ذرات فوق کوچک پاارمغناطیس اکسید آهن(USPIO) معیار مستقیمی برای التهاب عصبی هستند.این مولکول ها به صورت داخل وریدی چندساعت قبل از تصویربرداری تزریق می شوند. در این زمان این ذرات قبل از نفوذ به CNS توسط مونوسیت ها به درون خون پریفرال فاگوسیتوز می شوند.
هسته آهن زمان آسایش T1 بافت را کاهش می دهد فلذا در تصاویر T1 روشن دیده می شوند.
ضایعات USPIO نهایتا می تواننند با توجه به مکانیسم های التهابی ام اس منجر به بینش پاتوفیزیولوژیک جدیدی شوند.
یک مدالیته تصویربرداری دیگر که امید به شناسایی التهاب عصبی CNS را افزایش می دهد تصویربرداری گسیل پرتون است(PET)
لیگاندهای رادیواکتیو به پروتئین انتقال دهنده 18kd(TSPO)، که یک نشانگر نسبتا خاص برای میکروگلیای فعال است، افزایش اتصال و جذب در ضایعات را نشان می دهد. علاوه بر این نشان دهنده رابطه مستقیم با ناتوانی فیزیکی، دوره بیماری و آتروفی مغزی می باشد.
از مواردی که منجر به عدم استفاده از PET در بالین شده است می توان موارد زیر را نام برد:
تنوع قابل توجه در متدولوژی، کمبود های مطالعات تایید شده و غیریکنواختی ذاتی فارماکوداینامیک بیمار.
نویسنده: امیر دارینی
